Uma visão geral da epilepsia
farmácia americana . 2022;47(11):5-12.
A epilepsia é uma condição neurológica crônica comum que afeta o cérebro e o sistema nervoso. É caracterizada por uma predisposição duradoura para gerar crises epilépticas espontâneas, tendo muitas consequências neurológicas, cognitivas e psicossociais. As crises epilépticas podem se manifestar clinicamente como perda de consciência, falta de resposta, movimento descontrolado ou comportamentos incomuns que geralmente ocorrem sem aviso prévio. A epilepsia é definida como pelo menos duas convulsões não provocadas ocorrendo com mais de 24 horas de intervalo; uma convulsão não provocada e uma probabilidade de novas convulsões semelhante ao risco de recorrência geral (pelo menos 60%) após duas convulsões não provocadas; ou um diagnóstico de uma síndrome epiléptica. Simplesmente, a epilepsia é um distúrbio cerebral caracterizado por convulsões repetitivas que levam a uma atividade neuronal excessiva e descontrolada no cérebro. 1
Uma convulsão ocorre com interrupção repentina na atividade elétrica no cérebro. O cérebro contém milhões de neurônios que se conectam com outras partes do cérebro para transmitir sinais de maneira rápida, oportuna e ordenada. A comunicação entre diferentes partes do cérebro ocorre por meio de correntes elétricas. Esses neurônios podem ser excitatórios ou inibitórios, e um equilíbrio no sistema nervoso central (SNC) é essencial para o funcionamento normal do cérebro. Na epilepsia, esses aglomerados de neurônios são interrompidos e se comportam de maneira irregular; há um aumento na excitação e uma diminuição na inibição, o que faz com que muitos neurônios disparem simultaneamente. A hiperexcitabilidade neuronal causa o desenvolvimento de convulsões. dois
A epilepsia afeta mais de 70 milhões de pessoas de todas as raças, gêneros, classes e idades em todo o mundo. Apesar de acometer todas as faixas etárias, apresenta distribuição bimodal de acordo com a idade, com picos em lactentes menores de 1 ano e em adultos maiores de 50 anos. Nos Estados Unidos, aproximadamente 3 milhões de adultos e 470.000 crianças são afetados. Em adultos mais velhos, a incidência aumenta com o aumento da idade, com maior incidência observada em pessoas com mais de 70 anos. É uma condição que também parece ser mais prevalente em países de baixa e média renda; aproximadamente 80% das pessoas com epilepsia vivem nessas áreas geográficas. Esse aumento da incidência pode ser atribuído à maior exposição a riscos perinatais, falta de higiene, taxas mais altas de infecções e lesões cerebrais traumáticas (TCEs). 3-5
FATORES DE RISCO
Muitos possíveis fatores de risco para epilepsia foram identificados, incluindo lesões cerebrais, tumores, infecções do SNC e eventos neonatais, mas na maioria dos pacientes a etiologia subjacente é desconhecida. Em crianças, a epilepsia geralmente é resultado de genética, insultos perinatais, malformações do desenvolvimento cortical ou infecções do SNC. Em adultos e idosos, a epilepsia é mais comumente causada por encefalite, meningite, TCE, tumores cerebrais e distúrbios neurodegenerativos, sendo o acidente vascular cerebral a causa mais comum. 3,6-8
O TCE é uma das causas mais comuns de epilepsia adquirida. Há um risco de 50% de desenvolver epilepsia com traumatismo craniano mais grave. Em uma população de pacientes com epilepsia, cerca de 5% dos casos incidentes e aproximadamente 20% dos casos prevalentes podem ser devidos a um TCE anterior. Pacientes que sofrem lesões cerebrais penetrantes têm o maior risco de desenvolvimento de epilepsia. 9.10 As doenças cerebrovasculares, como o acidente vascular cerebral, são a causa mais comum de epilepsia de início recente na população idosa; até 50% dos casos podem ser atribuídos a AVC. O risco de desenvolver epilepsia no primeiro ano após sofrer um AVC aumenta em 20 vezes. onze Infecções virais, bacterianas, fúngicas e parasitárias do SNC podem induzir convulsões e epilepsia. O risco de desenvolver convulsões parece estar relacionado ao patógeno, ao grau de envolvimento cortical, à maturação do cérebro, à composição genética do paciente e ao grau de resposta inflamatória mediada por citocinas. Essas infecções do SNC são os fatores de risco mais evitáveis para a epilepsia. 12 A doença de Alzheimer é outro fator de risco para convulsões, mas não está entre as causas mais comuns. O risco depende da idade, com maior prevalência em pacientes com doença de Alzheimer de início precoce. 13
CLASSIFICAÇÃO DAS EPILEPSIAS
A classificação do tipo de epilepsia de um paciente é determinada pela coleta de um bom histórico médico e pela avaliação do tipo de convulsão experimentada. A Liga Internacional Contra a Epilepsia estabeleceu uma estrutura para a classificação das epilepsias, com base em três níveis: tipo de crise, tipo de epilepsia e síndrome epiléptica (consulte TABELA 1 ). 14
As convulsões são classificadas com base no local onde a atividade elétrica começa no cérebro: focal, generalizada ou desconhecida. As crises focais se originam em uma área localizada do cérebro, enquanto as crises generalizadas envolvem todo o córtex cerebral. Quando a distinção entre focal e generalizada não pode ser feita, a convulsão é classificada como uma convulsão de início desconhecido. Após a determinação do tipo de crise, a epilepsia deve ser classificada em uma das quatro categorias: epilepsia focal, na qual o paciente apresenta apenas crises de início focal; epilepsia generalizada, na qual o paciente apresenta apenas crises de início generalizado; epilepsia generalizada e focal combinada; e desconhecido. Após estabelecer o tipo de epilepsia, a síndrome epiléptica deve ser determinada, se possível. Uma síndrome epiléptica refere-se a um conjunto de sinais e sintomas, bem como uma etiologia conhecida, que tende a ocorrer em conjunto. As síndromes epilépticas comuns incluem epilepsia de ausência na infância, síndrome de Dravet, epilepsia mioclônica juvenil, epilepsia de ausência juvenil, síndrome de Lennox-Gastaut e síndrome de West. 14.15
GESTÃO FARMACOLÓGICA
Para a maioria dos pacientes com epilepsia, os medicamentos anticonvulsivantes (ASDs) são a base do tratamento. O objetivo do tratamento é a remissão das crises sem efeitos adversos; no entanto, apenas cerca de 50% dos pacientes que tomam medicamentos anticonvulsivantes atingiram esse objetivo. 16
Hoje, temos uma série de medicamentos usados no tratamento da epilepsia (ver MESA 2 ). Ao selecionar o agente antiepiléptico apropriado, é importante conhecer o tipo de crise e a síndrome. Outros fatores importantes a serem considerados incluem mecanismos de ação, efeitos adversos, possíveis interações medicamentosas, gênero, fatores econômicos e estilo de vida. ASDs sempre devem ser iniciados como monoterapia, e as doses devem ser tituladas lentamente até a dose máxima tolerada para minimizar a ocorrência de eventos adversos. Se o paciente não apresentar nenhum benefício com a dose máxima tolerada, um agente alternativo de primeira linha deve ser iniciado. Se todos os agentes de primeira linha falharem, uma opção de segunda linha deve ser adicionada. 17
Todos os TEAs estão associados a efeitos adversos. Mais comumente, os TEAs estão associados a sintomas neuropsiquiátricos, incluindo sedação, fadiga, tontura, instabilidade e irritabilidade. Os efeitos adversos psiquiátricos incluem depressão, ansiedade, irritabilidade, alterações de humor, concentração prejudicada e, em alguns casos graves, psicose. Todos os ASDs têm um aviso para pensamentos suicidas. Os pacientes precisam ser monitorados regularmente para depressão e alterações de humor. Com o uso crônico, muitos dos ASDs, incluindo carbamazepina, fenitoína, fenobarbital, oxcarbazepina e valproato, podem causar osteoporose. Os pacientes que tomam esses medicamentos por 6 meses ou mais também devem tomar um suplemento de cálcio e vitamina D. O monitoramento de rotina para osteoporose deve ocorrer a cada 2 anos. 17.18
O efeito adverso idiossincrático mais comum é a erupção cutânea, ocorrendo tipicamente durante os primeiros 6 a 12 meses de terapia. Essa erupção ocorre em até 10% dos pacientes em uso de carbamazepina, mas também é observada naqueles tratados com fenitoína, oxcarbazepina, fenobarbital, lamotrigina, valproato e felbamato. Esses medicamentos devem ser interrompidos imediatamente quando ocorrer o aparecimento de uma erupção cutânea. A maioria das erupções cutâneas é autolimitada após a descontinuação, mas algumas podem ser graves, levando à síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica. 17.19
Em mulheres em idade reprodutiva, é importante ter em mente o risco de teratogenicidade associado a todos os TEA. A lamotrigina e o levetiracetam têm a menor incidência de malformações congênitas, enquanto o ácido valpróico deve ser evitado em todas as mulheres em idade fértil devido ao alto risco de malformações do SNC, cardíacas, urológicas e faciais, bem como problemas de desenvolvimento. Outra preocupação é a diminuição dos níveis de lamotrigina, oxcarbazepina, levetiracetam, carbamazepina e fenitoína durante a gravidez. Esses medicamentos são metabolizados mais rapidamente durante a gravidez e, portanto, requerem monitoramento dos níveis sanguíneos e ajustes de dose. 17.18
Além dos efeitos adversos associados ao uso de ASDs, existem várias interações medicamentosas que podem ter implicações potencialmente graves. Vários dos ASDs mais antigos são indutores enzimáticos conhecidos (ou seja, carbamazepina, fenitoína, fenobarbital e primidona) que aumentam a depuração de outros medicamentos metabolizados por essas vias. Outros podem atuar como inibidores (ou seja, ácido valpróico), diminuindo a depuração de medicamentos metabolizados pelas mesmas vias e aumentando o risco de efeitos adversos devido ao acúmulo tóxico. Sempre que uma mudança nos esquemas terapêuticos é implementada, é importante considerar reduções de dose apropriadas nos ASDs para ajudar a minimizar a ocorrência de efeitos atribuíveis a interações medicamentosas.
PAPEL DO FARMACÊUTICO
Como um dos profissionais de saúde mais acessíveis, os farmacêuticos podem ter um grande impacto na educação de pacientes com epilepsia sobre sua doença e terapia. Os farmacêuticos podem monitorar a adesão à terapia e ajudar os pacientes a entender que a adesão é crucial para ficar livre de convulsões. A não adesão ao TEA aumenta a utilização de cuidados de saúde e os custos médicos diretos, pois está correlacionada com o aumento de internações, tempo de internação e atendimentos de emergência. Ao promover a adesão, os farmacêuticos podem minimizar esses custos e melhorar a qualidade do atendimento. Os farmacêuticos podem trabalhar em colaboração com os pacientes e seus prescritores na escolha do ASD apropriado individualizado para outros fatores do paciente, como comorbidades ou considerações de estilo de vida.
ASDs vêm com efeitos colaterais sobre os quais o farmacêutico pode fornecer aconselhamento para que o paciente entenda o que esperar e quando procurar atendimento médico. Todos os ASDs são conhecidos pelo risco de ideação suicida e sonolência. Alguns agentes, incluindo carbamazepina, lamotrigina, oxcarbazepina e fenitoína, podem levar a uma erupção cutânea grave. A teratogenicidade é outro fator que os farmacêuticos podem comunicar aos pacientes e ajudá-los a considerar outro agente, se necessário. Além disso, os farmacêuticos podem rastrear interações medicamentosas e a necessidade de qualquer ajuste de dosagem. Como os ASDs requerem monitoramento da concentração sérica de medicamentos, os farmacêuticos podem supervisionar para otimizar a terapia. Os pacientes com epilepsia são frequentemente aconselhados a suplementar suas dietas com cálcio e vitamina D, e um farmacêutico pode orientá-los na seleção dos produtos OTC apropriados. vinte
CONCLUSÃO
A epilepsia é uma condição que pode afetar negativamente a qualidade de vida do paciente e se tornar muito perigosa. A educação do paciente é crucial para que os pacientes permaneçam aderentes aos seus regimes farmacoterapêuticos, prevenindo a ocorrência de convulsões. Os farmacêuticos podem desempenhar um papel no monitoramento da terapia, no aconselhamento sobre os efeitos colaterais e na promoção da adesão. Desta forma, os farmacêuticos podem reduzir a carga econômica geral que a epilepsia representa, bem como ajudar os pacientes a otimizar sua terapia.
O que é Epilepsia?
A epilepsia é um distúrbio neurológico que leva a convulsões, que são uma interrupção da atividade elétrica no cérebro. Esta não é uma condição contagiosa ou uma doença mental. Esta doença afeta pessoas de todas as idades. Diferentes tipos de convulsões variam de movimentos incontroláveis e espasmódicos (conhecidos como convulsões tônico-clônicas) a convulsões sutis que levam a momentos de perda de consciência (conhecidas como convulsões de ausência). As convulsões são classificadas com base em onde no cérebro a convulsão começa.
Quais são os sintomas da epilepsia?
Os sintomas variam com base em onde no cérebro essa interrupção da atividade elétrica começa e até onde ela se espalha. Os sintomas temporários podem incluir perda de consciência, distúrbios nos movimentos ou sensações (incluindo distúrbios visuais e auditivos) ou distúrbios na função cognitiva.
O que causa a epilepsia?
Muitas vezes, a causa da epilepsia é desconhecida. Algumas causas conhecidas são traumatismo craniano grave, acidente vascular cerebral, tumor cerebral, condições genéticas ou infecção. Acidentes com veículos automotores, ferimentos à bala e outras causas de traumatismo craniano grave que podem levar a danos cerebrais podem desencadear convulsões. Um eletroencefalograma é um teste usado para diagnosticar a epilepsia registrando a atividade elétrica no cérebro.
Como é tratada a epilepsia?
As convulsões podem ser controladas com medicamentos antiepilépticos que ajudam a estabilizar a atividade elétrica no cérebro. Esses medicamentos são conhecidos por causar sonolência, representam um risco de ideação suicida e têm muitas interações medicamentosas. As convulsões resistentes a medicamentos podem exigir cirurgia para serem tratadas. A cirurgia é uma opção quando o clínico pode determinar a localização dentro do cérebro causando a convulsão e se a remoção dessa porção for possível sem danos a outras áreas vitais do cérebro. A estimulação do nervo vago é outro método para controle de convulsões em que um marca-passo é implantado. O marcapasso é conectado ao nervo vago e programado para fornecer estimulação elétrica normal e programada ao cérebro.
Primeiros socorros para convulsões
É importante saber como responder a alguém que está convulsionando ativamente.
1. Certifique-se de limpar a área ao redor da pessoa. Cuidado com objetos pontiagudos ou duros para evitar ferimentos.
2. Coloque a pessoa no chão. É uma boa ideia colocar algo macio, mas gordo, sob a cabeça e virar o indivíduo suavemente para um lado para ajudar a manter as vias aéreas desobstruídas.
3. Remova todos os óculos. Afrouxe os laços ou qualquer outra coisa em volta do pescoço para garantir que não haja barreiras à respiração.
4. Cronometre a convulsão. Se ocorrer por mais de 5 minutos e/ou se a pessoa estiver com dificuldade para respirar, ligue para o 911.
5. Não segure a pessoa durante uma convulsão.
6. Não coloque nada na boca da pessoa.
7. Não tente respiração artificial. Faça isso apenas se a pessoa não estiver respirando após o término da convulsão.
REFERÊNCIAS
1. Fisher RS, Acevedo C, Arzimanoglou A, et al. Relatório oficial da ILAE: uma definição clínica prática de epilepsia. Epilepsia . 2014;55(4):475-482.2. Stafstrom CE, Carmant L. Convulsões e epilepsia: uma visão geral para neurocientistas. Cold Spring Harb Perspect Med . 2015;5(6):a022426.
3. Beghi E. A epidemiologia da epilepsia. Neuroepidemiologia . 2020;54(2):185-191.
4. CDC. Dados e estatísticas sobre epilepsia. www.cdc.gov/epilepsy/data/index.html. Accessed September 28, 2022.
5. Saxena S, Li S. Derrotando a epilepsia: um compromisso global de saúde pública. epilepsia aberta . 2017;2(2):153-155.
6. Sokka A, Olsen P, Kirjavainen J, e outros Etiologia, diagnóstico de síndrome e cognição na epilepsia de início na infância: um estudo de base populacional. epilepsia aberta . 2017;2(1):76-83.
7. Walsh S, Donnan J, Fortin Y, et al. Uma revisão sistemática dos fatores de risco associados ao aparecimento e progressão natural da epilepsia. neurotoxicologia . 2017;61:64-77.
8. Chen J, Ye H, Zhang J, et al. Patogênese das convulsões e epilepsia após acidente vascular cerebral. Act Epileptol . 2022;4(1):2.
9. Fordington S, Manford M. Uma revisão de convulsões e epilepsia após lesão cerebral traumática. J Neurol . 2020;267(10):3105-3111.
10. Lowenstein DH. Epilepsia após traumatismo craniano: uma visão geral. Epilepsia . 2009;50(Supl 2):4-9.
11. Liu S, Yu W, Lü Y. As causas de epilepsia de início recente e convulsões em idosos. Distúrbio Neuropsiquiatra . 2016;12:1425-1434.
12. Vezzani A, Fujinami RS, White HS, et al. Infecções, inflamações e epilepsia. Acta Neuropathol . 2016;131(2):211-234.
13. Pandis D, Scarmeas N. Convulsões na doença de Alzheimer: dados clínicos e epidemiológicos. Epilepsia Curr . 2012;12(5):184-187.
14. Scheffer IE, Berkovic S, Capovilla G, et al. Classificação ILAE das epilepsias: documento de posição da comissão ilae para classificação e terminologia. Epilepsia . 2017;58(4):512-521.
15. Fisher RS, Cross JH, French JA, et al. Classificação operacional dos tipos de crises pela Liga Internacional Contra a Epilepsia: documento de posição da Comissão de Classificação e Terminologia da ILAE. Epilepsia . 2017;58(4):522-530.
16. Tian N, Boring M, Kobau R, et al. Epilepsia ativa e controle de convulsões em adultos - Estados Unidos, 2013 e 2015. MMWR Morb Mortal Representante Semanal . 2018;67:437-442.
17. Kanner AM, Bicchi MM. Medicamentos anticonvulsivantes para adultos com epilepsia: uma revisão. PESSOAS . 2022;327(13):1269-1281.
18. Thijs RD, Surges R, O'Brien TJ, Sander JW. Epilepsia em adultos. Lanceta . 2019;393(10172):689-701.
19. Devinsky O, Vezzani A, O'Brien TJ, et al. Epilepsia. Nat Rev Dis Primer . 2018;4:18024.
20. Koshy S. Papel dos farmacêuticos no tratamento de pacientes com epilepsia. Int J Pharm Pract . 2012;20(1):65-68.
21. Vossler DG, Gidal BE. Um resumo dos medicamentos anticonvulsivantes disponíveis nos Estados Unidos: atualização de 2020. Sociedade Americana de Epilepsia. 10 de setembro de 2020. www.aesnet.org/docs/default-source/pdfs-clinical/2020-september-aes_summary_of_asms.pdf?sfvrsn=c1a0ed0b_2. Accessed October 11, 2022.
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