Dislipidemia e obesidade aumentam o risco de desenvolver neuropatia
Em um estudo financiado pelo Instituto Nacional de Diabetes e Doenças Digestivas e Renais, os pesquisadores se basearam em pesquisas anteriores realizadas na última década, estabelecendo evidências de que a dislipidemia e a obesidade aumentam o risco de desenvolver neuropatia, mas não responderam por que esses fatores contribuem para a patologia.
O estudo resultados foram publicados no Anais de Neurologia Clínica e Translacional , revelando que participantes com altos escores para neuropatia diabética apresentaram alterações nos lipídios refletindo o metabolismo energético prejudicado.
Autora sênior do estudo, Eva L. Feldman, MD, PhD, diretora da NeuroNetwork for Emerging Therapies da Michigan Medicine, James W. Albers Distinguished Professor da University of Michigan, Russell N. DeJong professor de neurologia e colegas embarcaram em uma esforço para estabelecer a relação entre lipídios anormais e a condição neuropática com a qual eles parecem estar associados.
“À medida que aprendemos mais sobre a relação entre as espécies de lipídios séricos e a neuropatia, isso abrirá a possibilidade de tratamento terapêutico direcionado, tanto com medicamentos quanto com intervenções no estilo de vida”, afirmou o Dr. as gorduras são uma melhor fonte de energia para os nervos que as gorduras altamente saturadas. Recomendamos fortemente uma dieta do tipo mediterrâneo para manter um sistema nervoso saudável.”
Os autores também revelaram que drogas hipolipemiantes convencionais que funcionam através de vias que sintetizam colesterol e apoproteínas (por exemplo, fenofibratos e estatinas) podem ser ineficazes em retardar o início ou tratar a neuropatia. Eles escreveram: “Este estudo ressalta uma possível necessidade de terapias que otimizem o metabolismo dos ácidos graxos e melhorem a beta-oxidação mitocondrial”.
Usando um estudo de coorte retrospectivo para testar sua hipótese de que perfis lipídicos anormais podem ser indicadores precoces de neuropatia futura, a equipe examinou os perfis lipídicos de 69 indivíduos que eram membros da comunidade indígena do rio Gila. Os indivíduos eram compostos por 52 mulheres e 17 homens com idade média de 45 anos (desvio padrão, 9 anos) que foram diagnosticados com diabetes tipo 2, mas 10 anos antes de receberem uma avaliação de neuropatia.
A utilização de amostras de soro armazenadas e avaliação de neuropatia relatada 10 anos depois usando o exame combinado do Michigan Neuropathy Screening Instrument (MNSI) e as pontuações do questionário permitiram que os indivíduos fossem divididos entre aqueles com e sem neuropatia (pontuação alta do índice MNSI> 2,5407 vs. pontuação baixa do índice MNSI ≤ 2,5407, respectivamente). Embora houvesse variações detectadas que eram independentes de covariáveis, eles detectaram uma disfunção de sinalização específica em uma via crítica de beta-oxidação - uma via que converte lipídios em fontes de energia nervosa e, quando essa via é prejudicada, resulta em dano ao nervo levando à neuropatia .
Os autores concluíram que as diferenças nas acilcarnitinas circulantes, ácidos graxos livres, fosfatidilcolinas e lisofosfatidilcolinas 10 anos antes da avaliação da neuropatia estão associadas ao estado da neuropatia no diabetes tipo 2. Eles observaram que “mais pesquisas validando e delineando a relação das espécies de lipídios séricos com a neuropatia em modelos pré-clínicos poderiam melhorar nossa compreensão da patogênese e abrir caminhos para o desenvolvimento terapêutico direcionado”.
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