Papel da Deficiência de Vitamina D na Patogênese da Doença

Descobertas de outras pesquisas indicaram que a deficiência de vitamina D no desenvolvimento foi correlacionada com distúrbios de sinalização anormal de dopamina (DA) com base no desenvolvimento neurológico, como a esquizofrenia.

Em um publicação no Jornal de Neuroquímica , neurocientistas do Queensland Brain Institute usaram novas tecnologias para entender como a deficiência de vitamina D afeta o desenvolvimento de neurônios na esquizofrenia.

O pesquisador principal Darryl Eyles, professor do Queensland Brain Institute, e seus colegas expandiram pesquisas anteriores que conectam a deficiência materna de vitamina D e distúrbios do desenvolvimento cerebral, como a esquizofrenia, para entender as variações funcionais que ocorrem no cérebro.

Na pesquisa, o Dr. Eyles buscou os mecanismos que podem estar relacionados à liberação anormal de DA e descobriu que a deficiência materna de vitamina D afeta o desenvolvimento inicial e posterior diferenciação dos neurônios dopaminérgicos.

Para este estudo, os pesquisadores criaram células semelhantes a DA para replicar o processo de diferenciação em neurônios dopaminérgicos iniciais que geralmente ocorrem durante o desenvolvimento embrionário. Os pesquisadores cultivaram os neurônios na presença e na ausência do hormônio ativo da vitamina D. Em três sistemas de modelos diferentes, eles demonstraram que o crescimento de neuritos DA foi significativamente expandido. Além disso, eles demonstraram alterações na distribuição de proteínas pré-sinápticas responsáveis ​​pela liberação de DA nesses neuritos.

Em um Comunicado de imprensa no site do Queensland Brain Institute, o Dr. Eyles afirmou: 'O que descobrimos foi que o processo de diferenciação alterado na presença de vitamina D não apenas faz com que as células cresçam de maneira diferente, mas também recruta maquinaria para liberar dopamina de maneira diferente.'

Utilizando uma nova ferramenta de visualização reconhecida como falsos neurotransmissores fluorescentes, a equipe pôde então examinar as variações funcionais na captação e liberação pré-sináptica de DA na presença e ausência de vitamina D. Os pesquisadores demonstraram que a liberação de DA foi aumentada em células cultivadas na presença do hormônio em comparação com um controle.

Eles observaram: “Esta é uma evidência conclusiva de que a vitamina D afeta a diferenciação estrutural dos neurônios dopaminérgicos”.

Com base em suas descobertas, os autores escreveram: “Este estudo continua a estabelecer a vitamina D como um importante agente de diferenciação para o desenvolvimento de neurônios dopaminérgicos e, agora, pela primeira vez, mostra que a exposição crônica ao hormônio ativo da vitamina D aumenta a capacidade de desenvolver neurônios para liberar dopamina. Este estudo também tem implicações para a compreensão dos mecanismos por trás da ligação entre a deficiência de DVD [desenvolvimento de vitamina D] e a esquizofrenia”.

Os autores também observaram: “Nossos resultados também sugerem possíveis novos caminhos de pesquisa destinados a investigar a conexão entre a função da vitamina D e SV2C [glicoproteína 2C da vesícula sináptica] em relação aos mecanismos moleculares subjacentes à sinalização DA interrompida encontrada na esquizofrenia”.

Os pesquisadores estão investigando se outros fatores de risco ambientais para esquizofrenia, como hipóxia ou infecção materna, modificam igualmente a trajetória da diferenciação dos neurônios DA.

O Dr. Eyles e sua equipe acreditam que tais alterações precoces na diferenciação e função dos neurônios DA podem ser a fonte de disfunção neurodesenvolvimental posterior em adultos que desenvolvem esquizofrenia.

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